高血糖、高血脂是动脉粥样硬化的独立危险因素^{[2, 3]}。2型糖尿病患者长期处于慢性氧化应激状态，这可能与高糖毒性与胰岛素抵抗有关^[4]。近年来，有多项研究证据支持炎症和免疫在动脉粥样硬化发生、发展及转归整个病理生理过程中起重要作用^{[1, 5]}。多项国内外实验研究证实，糖尿病大血管病变发生的一大因素是糖尿病患者体内ROS水平升高，血管壁处于氧化应激状态而导致的内皮功能障碍^{[3, 6]}。Wang Yiran等人的试验表明，BMI正常的2型糖尿病患者的CD4+CXCR5+ T细胞的总体比例较健康对照组未见提高，但CD4+CXCR5+ T细胞的细胞亚群组成发生了改变^[7]。CD4+CXCR5+T细胞介导多种免疫调节因子，参与多种炎症性疾病及自身免疫疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎^{[8, 9]}。国外一项研究显示，在动脉粥样硬化形成过程中，CD4+CXCR5+T细胞具有促动脉粥样硬化功能，CD4+CXCR5+T细胞缺失减轻动脉粥样硬化^[10]。