二、七氟醚的心肌保护作用

   七氟醚对围手术期心脏局部缺血具有保护作用，可改善心室顺应性，维持血流动力学稳定，减轻心肌细胞的氧化应激，从而减轻细胞凋亡。其主要作用机制为：

㈠、激活P13K-Akt通路

P13K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。P13K-Akt通路通过磷酸化多种底物参与细胞过程。研究发现，七氟醚后处理激活P13K可促使Akt活化，活化的Akt磷酸化多种下游因子，减少mPTP的开放，调节促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的表达，从而抑制细胞凋亡，减少心肌梗死面积[6]。

㈡、激活ERK1/2通路

ERK1/2通路是细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的重要成员。张静的研究表明，心肌缺血再灌损伤使ERK1/2表达增加，七氟醚后处理后表达进一步增加，并且下调细胞胀亡蛋白Porimin和Calpin-Ⅰ的表达。给予ERK1/2抑制剂PD98059后，ERK1/2的表达减少，并且取消了下调胀亡蛋白的作用。这提示七氟醚后处理可能通过激活ERK1/2产生心肌保护作用[7]。