二、胆固醇的体内吸收与转运

胆结石多由胆固醇浓度过高引起，因此结石的形成与脂质，尤其是胆固醇的运输、代谢、分泌异常密切相关。体内胆固醇的水平取决于胆固醇合成、分解代谢、胆道排泄和肠道吸收之间的平衡^[11]。人体内的胆固醇约1/3来源于饮食，2/3在体内合成。其中肝脏参与合成的胆固醇约占全身总合成量的3/4以上。肝脏合成的胆固醇贮存在胆囊中。当进食后，胆囊收缩素释放引起胆囊收缩，胆固醇被排入十二指肠。大部分胆固醇由空肠吸收，经门静脉重新进入血液被肝脏吸收，小部分胆固醇经肠道排出体外。以下蛋白在此过程中起重要作用。

1. 尼曼-匹克C1型类似蛋白1

尼曼-匹克C1型类似蛋白1（Nimann-Pick type C1 Like 1, NPC1L1）参与胆固醇的吸收。NPC1L1是外源性胆固醇吸收的关键分子^[12]，在刷状缘膜、十二指肠和空肠等地方高度表达，可吸收食源性胆固醇。除可在小肠处再摄取胆汁胆固醇外^[13]，NPC1L1还参与肝脏胆汁中胆固醇的重吸收^[14]。

2. B族I型清道夫受体

B族I型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-BI）是一种细胞表面糖蛋白，是高密度脂蛋白（high-density lipoprotein, HDL）受体。SR-BI参与将外周组织中的胆固醇逆转运至肝脏的过程，导致胆汁胆固醇过饱和，最终形成胆结石^[15]。