1.1 DCM心肌的结构与功能改变
糖尿病患者可以通过各种影像学手段包括：超声心动图、断层扫描和磁共振检测到左心室（LV）的尺寸、壁厚度、心室射血分数等心脏结构重构以及功能的变化。DCM病人心肌早期最明显的特征为心脏出现舒张功能受损，具体表现为左室充盈和舒张时间延长，通过多普勒超声心动图能检测到二尖瓣及附近心肌组织流速参数如E/A比值下降、e′和e′/a′比值下降、E/e′增加[7-9]。随着病程进展，DCM患者会逐步出现心脏收缩功能下降、左心室扩张和心衰[10]。
DCM病人心肌会出现明显的间质和血管周心肌纤维化[11]以及左心室质量增加，出现心肌肥厚[12]；此外，在冠脉微循环方面会出现损伤，糖尿病病人心肌尸检结果显示毛细血管数目减少和动脉壁增厚，提示冠脉压力增加[13]。同时，心肌细胞中炎症反应激活，血管紧张素Ⅱ和TGF-β1增多，伴随着心肌中钙超载导致的心肌细胞的凋亡和坏死[14]。
1.2心肌代谢活动的改变
DCM心肌中出现胰岛素抵抗：葡萄糖摄取能力和氧化效率会降低，更偏向于利用脂肪酸氧化产生ATP能量[15]。由于脂肪酸β氧化的场所在线粒体，氧化会产生大量活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS），ROS一方面会激活线粒体的解偶联蛋白，使线粒体耗氧量增加但ATP产生效率降低，从而损伤心脏收缩功能[16-17]；另一方面ROS会导致氧化应激，引起蛋白质氧化、脂质变性以及线粒体和基因组的DNA出现损伤[18]。此外，在2型糖尿病病人心肌中检测到H2O2增加引起心肌细胞钙处理异常和钙超载，也会降低ATP生成[19]和心肌收缩力[20]。
