2.2.2 内皮细胞  

吸烟者吸入香烟后，上皮衬里液的丙烯醛浓度较高。研究表明，丙烯醛可通过丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路诱发血管内皮生长因子（VEGF）释放^[27]。前列环素PGI(2)对肺血管内皮有保护作用。研究表明，丙烯醛能抑制PGI(2)S基因的表达^[29]。 在一项有关香烟烟雾与丙烯醛是否会导致内皮细胞功能障碍的研究中，检测了香烟烟雾与丙烯醛对人血管内皮细胞EA.hy926细胞的影响，发现香烟烟雾与丙烯醛通过降低内皮NO合成酶（eNOS）的活性和总蛋白水平，来增加氧化应激，减少NO的产生^[30]。   

2.3 细胞因子和炎症介质  

丙烯醛可引起肺泡巨噬细胞水平明显升高。当单核细胞、巨噬细胞被激活后，可以引起细胞因子的释放，这些细胞毒性物质和细胞因子直接或间接地损伤肺泡毛细血管膜，使血管通透性增加，引起弥漫性肺间质和肺泡水肿。 研究表明，丙烯醛可通过 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化 / MAPK-活化激酶2(MK 2)的磷酸化信号通路引起IL-8 mRNA水平增加，并且伴随着IL-8的分泌^[31]  IL-8是重要的中性粒细胞趋化因子，诱导中性粒细胞的募集和激活。 在一项关于丙烯醛对白三烯A4水解酶(LTA4H)-脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸(PGP)途径的变化及慢性炎症的变化的研究中，发现丙烯醛可抑制LTA4H氨基肽酶活性，从而增强中性粒细胞炎症机制，即使在没有持续吸烟的情况下也如此 ^[32]。