2.1.2 LPS刺激气道上皮细胞的抗炎反应

炎症因子的过度释放会造成促炎反应的不可控，导致组织及靶器官的损伤。近年有研究表明，粘蛋白MUC1可抑制TLR信号及炎症小体在AECs中的表达，调节免疫应答^[10]。此外，肺泡上皮细胞与巨噬细胞之间的信号传导由连接蛋白34介导，通过产生钙波触发AKT依赖的信号通路，中性粒细胞趋化因子和促炎细胞因子的释放减少，下调气道上皮细胞的免疫应答，有效避免组织和靶器官的损伤^[11]。再者，在LPS引起的感染中，大量抗菌效应分子（如：IL-37）释放、堆积，可通过负反馈通路，减少细胞因子的释放，抑制促炎反应的进展^[9]。由此可见，AECs作为固有免疫系统中的第一道防线，其不仅可以促进炎症的发生同时也可以抑制炎症的发展，并且可通过特殊的细胞因子调节促炎和抗炎作用的平衡，维持肺脏的免疫稳态。