脂肪细胞分化过程中最关键的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ，PPARγ)在脂肪细胞分化早期表达并激活脂肪细胞特异基因的表达^[24]。生理状态下成骨细胞，脂肪细胞都由多能祖细胞骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymalstem cells，BMSCs)定向平衡分化而来^[25]。据报道，FTO介导PPARγ 的mRNA m⁶A修饰可以作为开关，将成骨向分化转化为成脂向分化。FTO通过生长发育因子(Growth differentiation factor，GDF)11-FTO-PPARγ轴调节BMSCs的命运^[26]。GDF11是转化生长因子-β1(TGF-β1)超家族的一种蛋白质，它促进BMSCs成脂向分化的正常发挥有赖于FTO的正常酶活性。在体外实验中，GDF11可通过C/EBPα促进小鼠BMSCs内FTO的表达，降低mRNA m⁶A的丰度^[27]。FTO去甲基化修饰PPARγ的mRNA，导致PPARγ翻译效率增加促进BMSCs成脂分化(图2)^[28]。此外，miR-149-3p通过miR-149-3p/FTO轴抑制了FTO的表达进而使PPARγ翻译效率降低从而抑制了成脂分化^[29]。