2.3 CircRNA在AMI中的修复作用

心肌细胞凋亡和坏死引起心脏早期的炎症反应，坏死的心肌细胞逐渐被纤维化瘢痕替代，从而破坏正常的心室结构和功能。内源性心脏再生研究表明，诱导心脏相关因子分化和增殖会减少瘢痕面积，从而改善心室结构和功能^[45]。Zhang等人^[46]构建了心肌梗死模型，探讨了正常心肌和梗死心肌组织中circRNA CDYL与心肌细胞增殖的关系，并在RegRNA网站预测了其下游miRNA，发现与延迟性脑梗死有关的miR-4793-5p相互作用，且证实过表达circRNA CDYL能抑制miR-4793-5p并诱导心肌再生。Cheng等证明^[47]在心肌梗死小鼠模型和人的心肌细胞缺氧复氧(H/R)模型中circPostn表达均升高，敲减circPostn可降低急性心肌梗死小鼠心室中col1α1和col3α1的表达水平，同时观察到心肌梗死小鼠心肌胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白的蛋白表达上调；在人的心肌细胞中circPostn通过靶向miR-96b-5p上调BNIP3，BNIP3是一种凋亡蛋白，可通过BH3 结构与抗凋亡蛋白形成异二聚体，从而发挥促细胞凋亡作用，表明circPostn通过调节miR-96b-5p/ BNIP3轴促进心肌重塑。