3.细胞坏死和程序性细胞死亡
（1）细胞坏死 肝脏组织缺血时的主要压力是线粒体三磷酸腺苷（ATP）生成的丢失。由此产生的ATP耗竭导致细胞肿胀，线粒体变圆和肿胀，内质网扩张，并形成称为泡的质膜突起。泡是ATP耗竭的结果。短暂的缺血/缺氧后，复氧后泡的形成可迅速逆转，但较长时间后发生坏死性细胞死亡。在细胞死亡之前，肝细胞和肝窦细胞形成一种亚稳态，其特征是线粒体通透性增加、溶酶体破坏、泡状融合和生长、细胞肿胀和阴离子溶质渗漏[39]，最终细胞膜破裂，细胞死亡。
（2）程序性细胞死亡
1）细胞凋亡 细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用[40]。再灌注时50%-70%肝窦内皮细胞和40%-60%肝细胞出现凋亡, 肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞较肝细胞早出现凋亡, 肝缺血再灌注损伤后内皮细胞凋亡及肝细胞凋亡是肝细胞死亡的重要机制[41]。肝细胞凋亡经受体介导受P53、Fas、Myc、B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2, Bcl-2 )家族等的调控。目前已知参与肝细胞凋亡的主要有Fas受体、TNF1和TNF2、DR-4、TGF-β受体等[42]。 IL-18可上调淋巴细胞Fas配体的表达，并与肝细胞的Fas配体结合，导致肝细胞凋亡[43]。故有效阻断肝脏细胞凋亡的信号传导通路, 可降低肝细胞损伤, 维持或改善肝脏功能.
