肥胖是能量摄入多于消耗的结果，肠道菌群在影响能量稳态方面发挥着重要作用。肠道微生物群通过影响从饮食中获取的卡路里效率，将这些获取的能量进行作用和储存，从而影响能量平衡^[5]。Samuel^[6]等将无菌小鼠拟杆菌门菌(taiotaomicron)或产甲烷菌（Methanobrevibacter smithii）共同定植，提高了从饮食中提取能量的效率，导致宿主肥胖显著增加。与无菌对照组相比，用完整粪便菌群或人类供体培养菌群定植的无菌小鼠表现出显著的脂肪型与体重比。然而，两种小鼠的肥胖程度没有显著差异。肠道微生物群可以将碳水化合物降解，发酵的产物短链脂肪酸（SCFA）是Gpr41的配体。Samuel^[7]等发现Gpr41是一种在肠道上皮细胞中表达G蛋白偶联受体，推测肠道共生菌群可能通过Gpr41信号通路调节宿主肥胖。此外，Turnbaugh ^[8]等发现从肥胖小鼠的盲肠获得的肥胖菌群在无菌小鼠体内定植，与从瘦人供体获得菌群的小鼠相比，其体脂含量更高。Ley^[9]等分析了遗传肥胖ob/ob小鼠、瘦肉ob/+小鼠和野生型小鼠及其ob/+母鼠的肠道菌群中的细菌16S rRNA基因序列，均进食相同的多糖。结果表明，无论血缘关系如何，与瘦肉小鼠相比，ob/ob小鼠拟杆菌门菌的丰度降低了50%，厚壁菌门菌的丰度增加了50%。在肥胖和瘦人的粪便中也观察到了类似的结果。