通常是以异源二聚体的形式存在。S100A8需要S100A9的协助才能发挥出生物学作用。它们可由中性粒细胞单核巨噬细胞分泌，被释放入血后可通过正反馈参与炎症过程。S100A8和S100A9可以增加中性粒细胞表面分子CD11b及CD18与细胞间粘附分子-1的结合能力，上调血管间粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)以及线粒体超氧化物代谢酶的活性。此外，它还下调介导细胞单层形成和细胞间连接蛋白的细胞表面受体并诱导血栓形成^{[14, 16]}。S100A8和S100A9作为川崎病及其并发症的潜在标志物，它可调节中性粒细胞和单核细胞与内皮细胞的粘附并参与它们向血管壁迁移 ^[17]。修饰后的S100A8和S100A9可激活RAGE途径，导致NF-κB从而触发炎症反应，并且这种炎症反应可以被RAGE抑制剂阻断^[14]。同时S100A8和S100A9还可通过Toll样受体4(TLR4)依赖于MyD88的经典通路激活TAK-1，促进下游NF-κB的核转位及MAPK通路的活化，导致炎症因子及激活蛋白-1的合成和分泌^[16]。其中Toll样受体4和NF-κB信号通路是川崎病冠脉损伤的重要机制。