1. 线粒体与心脏功能的内在联系

内膜为离子透膜，外膜为因子透膜。这种复杂的膜结构使三磷酸腺苷（ATP）通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS）产生。在成年心肌细胞中，线粒体所占据40%的细胞质空间，并稠密排列在肌节之间、细胞核周围和肌膜下^[]。成人心脏每天产生和消耗数公斤的ATP，其中OXPHOS负责产生95%的ATP^[]，心脏中的高容量线粒体系统以一种动态的方式被调节来产生和消耗大量的ATP，以支持在能量需求变化下的持续泵血功能^[]。线粒体不仅是ATP能量的来源，也是活性氧(ROS)的产生者，线粒体通过线粒体解偶联蛋白(UCPs)能够降低氧化磷酸化的效率，调控ROS的产生，对心脏起到保护作用。线粒体受损可导致邻近线粒体释放大量ROS，并显着降低膜电位，即“ ROS诱导的ROS”。过量的ROS诱导的瀑布反应会放大ROS信号，并进一步诱发线粒体和细胞功能障碍，从而导致心脏受到氧化损伤、出现功能异常^[][]。此外，线粒体融合和裂变的功能良好的过渡是正常心肌细胞的关键，而中断的线粒体动力学对线粒体功能和心肌存活产生负面影响^[]。