一般情况下，无用的细胞通过凋亡的途径进行清除，从而维持细胞稳态。若正常进行的凋亡异常过度活化，就会产生神经退行性疾病。抗AD药物开发的研究热点主要是研究细胞凋亡的机制。影响细胞凋亡的因素众多，如Aβ沉积，Tau磷酸化，氧化应激反应，线粒体通透性改变等。Aβ引起细胞凋亡机制复杂,目前认为Aβ引起氧化应激、Ca2+超载，线粒体功能无法正常进行，促使凋亡基因的表达,引起细胞死亡。Bcl-2家族和Caspase-3家族途径是众多凋亡诱导途径中研究较多的。研究认为，大鼠脑中的皮质神经元Bcl-2能抑制神经元凋亡, Bax拮抗Bcl-2,引发细胞死亡^[8]。阻止寡聚Aβ诱导的神经元凋亡的途径一般是通过Bax抑制肽或者抑制Bax活性来实现^[9]。Wistar大鼠脑内注射Aβ制作记忆障碍的模型,从其脑线粒体上研究Aβ肽诱导的记忆功能障碍、氧化应激和细胞凋亡后发现,氧化应激增强,线粒体功能不能正常进行,细胞凋亡程度提高。本实验通过流式细胞术检测细胞凋亡率,发现柚皮苷能极显著降低Aβ25-35损伤PC12细胞的凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法检测细胞凋亡信号途径关键因子。