分化过程中起到关键作用。在正常的内皮细胞中，其表达量较低，在神经细胞缺血缺氧状态下，miR-145明显增高，能够使细胞增殖和凋亡过程相平衡，阻止内膜新生，起到维稳血管作用。其过表达可减少缺血性脑卒中后血管的继发性病理损伤。降低miR-145的表达有助于加强细胞在糖尿病卒中大鼠中的功能和神经修复作用^[11]。除此之外，miR-145可参与胆固醇逆向转运，将过量的胆固醇排出体外，减缓泡沫细胞的形成，抑制动脉硬化的发生发展^[12]。既往已有研究表明，血清中miR-145与CRP呈正相关，缺卒中患者的miR-145显著高于健康对照组，使其成为潜在的卒中的生物标志物^[13]。Hunsberger^[14]等在大鼠脑缺血24h脑皮质组织监测到，miR-155表达水平明显增高。另有研究显示miR-155在心肌缺血/再灌注的大鼠组织中表达明显升高，并且加重心肌损伤^[15]。Wan等研究表明细胞在低氧状态下可诱导miR-155表达，并在早期逐渐升高^[16]。特异性抑制miR-155可增加一氧化氮的产生从而减少血管炎症反应^[17]。