1.3   血红素蛋白与脂质的相互氧化

有人认为蛋白的氧化由脂质引发，这是一类脂质自由基促发蛋白自由基的反应^[25]。但多数人认为，氧合血红素蛋白的氧化是导致脂质氧化和非血红素蛋白氧化的主因^[26]，也就是说 deoxyHb氧化形成 ferryHb后，血红素从 ferryHb解离出来导致自由基的形成，自由基降解原卟啉并导致脂质氧化^[27]。米洪波等^[28]总结出Hb通过两种方式诱导脂质氧化：一种是蛋白氧化产物诱导脂质氧化，如超氧自由基、烷基自由基、高铁血红素等诱导脂质的氧化；另一种方式是通过Hb释放的铁离子催化脂质氧化。铁离子在氧化的过程中生成具有高反应活性的自由基，启动了脂质氧化反应。

反过来血红素蛋白被进一步氧化，尤其是脂质中次级氧化产物不饱和醛的氧化作用。Maheswarappa等^[29]发现反-2-壬烯醛和反-2-乙烯醛能够明显促进鸡肉中的高铁肌红蛋白的形成。Gunwald等^[17]研究发现4-羟基-2-壬烯醛能够改变肌红蛋白的蛋白质结构和氧化还原性质，它甚至能在5个位点上与抹香鲸的肌红蛋白共价结合，使经过诱导的肌红蛋白有效地促进肌肉中的脂质氧化。Gęgotek等^[30]研究发现，在较高浓度下的4-壬烯醛（4-HNE）可与组氨酸产生加合物，在DNA水平上修饰蛋白质的表达。有人总结出将脂质的初级和次级代谢产物与Hb反应，醛类比ROOH更易引发metHb形成^[31]。