一．高血压伴心肌纤维化发病机制 长期的血压波动易导致心脏结构和功能的改变不断进展，因此高血压的治疗 主要集中在血压的控制以及心肌损伤的纠正。心肌纤维化 [2](myocardial fibrosis，MF)是指心肌组织结构中胶原纤维过量积聚、胶原浓度升高或胶原容 积分数显著增加的一种病理变化，早期以Ⅲ型胶原为主‚ 后期以 I 型增生为主 [2]。 MF 由局部和全身因素引起，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、细 胞因子影响和血液动力学氧化应激增加等。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、 内皮素(ET)为致心肌纤维化的因子, 缓激肽(BK)、一氧化氮(NO)是抑制心肌纤维 化的因子, 转化生长因子-β（TNF-β）, 肝细胞生长因子(HGF), Ca 2+为调控因 子，同时心肌胶原降解酶、基质金属蛋白酶(MMPs)及心肌胶原降解酶抑制剂、金 属蛋白酶组织抑制物(TIMPs) [3]之间的相互作用, 在心肌纤维化形成中也具有重 要意义 [3]。