1.氧化-抗氧化失衡：氧化-抗氧化失衡与慢阻肺发病密切相关，这种失衡体现在关键生物分子的不可逆氧化增加、线粒体功能障碍和抗氧化防御机制中与衰老相关的损伤。丙烯醛可与硫氧还蛋白还原酶和硫氧还蛋白形成加合物，不可逆地抑制其活性，它们的长期抑制作用可能破坏细胞中许多氧化还原敏感功能，引起过氧化物酶的氧化和细胞凋亡信号调节激酶的激活及p38 MAPK激活和c-Jun N末端激酶的磷酸化^[7]。丙烯醛可诱导线粒体活性氧(Mitochondrial Reactive Oxygen species,MTROS)过度产生，引起线粒体功能障碍。线粒体功能障碍-诱发活性氧生成轴形成一个恶性循环。研究发现丙烯醛诱导人肺上皮细胞和成纤维细胞线粒体DNA损伤，抑制线粒体生物能，改变线粒体DNA拷贝数^[8]。线粒体DNA的突变，如大规模缺失、D环突变和拷贝数改变，已被确定为老年人衰老的原因或相关因素。