1.1 CTEPH的发病机制
临床证据表明,CTEPH发生的初始原因为肺血栓栓子阻塞近端血管所导致的病理改变,造成CTEPH患者肺动脉压力和肺血管阻力保持较高的原因是远端或末梢肺血管的重塑,医学上称为“双室效应”[10]。总的来说,CTEPH的发病机制主要包含两个方面:一方面是肺血栓栓塞症后肺血栓不溶,造成血管堵塞;另一方面是肺血管重塑,平滑肌细胞异常增多,伴随感染以及多个炎症因子,导致肺血管发生病变。
1.1 CTEPH的发病机制
临床证据表明,CTEPH发生的初始原因为肺血栓栓子阻塞近端血管所导致的病理改变,造成CTEPH患者肺动脉压力和肺血管阻力保持较高的原因是远端或末梢肺血管的重塑,医学上称为“双室效应”[10]。总的来说,CTEPH的发病机制主要包含两个方面:一方面是肺血栓栓塞症后肺血栓不溶,造成血管堵塞;另一方面是肺血管重塑,平滑肌细胞异常增多,伴随感染以及多个炎症因子,导致肺血管发生病变。
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