1. 肝硬化PVT机制

近年来肝硬化PVT研究取得了很大进展，但肝硬化PVT的机制仍不完全明确。目前普遍认为PVT的形成与Virchow三联征：门脉系统血液流速降低、凝血系统失衡、血管内皮细胞损伤相关^[6]。在肝硬化患者中，凝血系统由止血转变为促凝^[7]，导致门静脉系统处于高凝状态。

多项研究表明门静脉流速(PBFV)降低是肝硬化患者PVT最重要的预测变量，当PBFV降低，特别是最大速度低于15cm/s时，PVT的风险明显提高^{[8, 9]}，可将PBFV<15cm/s 作为PVT形成的预测因素^{[5, 10]}。但也有研究认为纵向随访期间以及观察者之间对同一患者的PBFV评估存在很大差异，且PBFV与门脉高压或肝硬化的严重程度关联较强，难以明确PBFV与PVT的独立关系，不建议将PBFV用作可靠的PVT发展预测因子^{[11, 12]}。