1.2 当内皮细胞 受损或发生炎症，暴露的内皮下组织或凝血酶可触发和激活血小板[13]。血小板表面的整合素（如整合 素α6β1，α2β1，α Ⅱbβ3）、G-蛋白偶联受体、免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM，其中最显著有CLEC-2受体） 分别与它们的配体相互作用后激活产生一系列下游信号传导，如磷脂酶(Phospholipase C，PLC)的激活、Ca 2+的持续升高等，从而使血小板活化、粘 附、释放颗粒、微泡等促进血小板的凝集反应，在血管内形成血栓[14, 15]。 作为分泌细胞，活化的血小板可分泌释放多种颗粒内容物，包括致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒， 每种颗粒都具有不同的内容和特性[16] 。致密颗粒内含ADP、ATP、血清素等生物活性物质，在调控血栓形成、炎症反应、缺血再灌注损伤和急性肺损伤等反应中起重要作用[17]。血小板因子4（platlet factor 4， PF4）是最丰富的α-颗粒蛋白之一，可通过调控中性粒细胞和巨噬细胞的功能参与动脉粥样硬化和血管平滑肌损伤后的反应[18]。