对糖酵解途径的影响率达到了总体的95％以上。每个PFK单体依据其立体结构的不同可分为PFK1和PFK2两种结构域，依据其分布情况不同，PFK共有三种同工酶，即肌型磷酸果糖激酶（PFKM）、肝型磷酸果糖激酶（PFKL）及血小板型磷酸果糖激酶（PFKP）。人在正常生理情况下，由于PFK受一些糖酵解产物的激活和抑制，其在满足人体能量代谢的同时，维持在一个较为适合的水平。但是在AD患者脑中发现，不仅在蛋白质水平上PFK出现上升现象，通过对临床AD确诊患者进行基因检查发现，发现AD 患者的某些脑区也出现了 PFK mRNA 水平的增加^[32]。

神经细胞凋亡是AD发病的一个重大因素，通过对神经细胞S-K5进行凋亡诱导发现，在凋亡早期HK与PFK出现了代偿性上升现象以抵抗其凋亡机制，其直接结果就是葡萄糖摄取量和乳酸水平随之增加，但是其耗氧量却是下降的，这表明凋亡诱导后出现了糖代谢从线粒体呼吸到无氧糖酵解的改变^[11]，并且促进糖代谢转变的具体机制可能和缺氧诱导因子1a（HIF-1a)有关。