1. SoCs(Suppressors of cytokine signaling)蛋白作为JAK-STAT 通路的负反馈调节因子，它可以发挥像抗体样的作用与 STAT(转录激活因子)分子的 SH2 结构域特异性结合。当JAKs 被细胞因子激活后，SOCS 蛋白可以直接结合到磷酸化的JAKs 和受体从而使通路关闭，产生经典的反馈回路。
2. JAKs激酶(包括JAK1、JAK2、TYK2和JAK3)是一类非常重要的药物靶点，针对这一靶点而研发的JAK 抑制剂主要用于筛选血液系统疾病、肿瘤、类风湿性关节炎及多种皮肤性疾病（银屑病、特应性皮炎、系统性红斑狼疮等）。
扁平苔藓是一种特发性疾病，其分子发病机制尚不完全清楚，代表了一种T细胞介导的自身免疫性疾病。JAK-STAT依赖性细胞因子如IFN-g被认为在疾病发病机制中起作用。事实上，最近用体外方法证明了T细胞导向的抗角质形成细胞由于IFN-g激活了角质形成细胞中的JAK-STAT途径。
