1  NRG1与心肌梗死的研究

在苛刻条件下，其中包括病毒感染、细胞毒性试剂和氧化应激条件下，激活NRG1/ErbB信号通路可以防止心肌细胞凋亡^[5]。心肌梗死后，心肌细胞凋亡和氧化应激等增多，心脏发生替代性纤维化，心功能严重受损^[6]，但是对心梗大鼠进行NRG1干预，外源性补给rhNRG1可以显著改善左心室重构和心功能，进一步减轻线粒体功能紊乱，减少心肌细胞凋亡和氧化应激^[7]。将携带人NRG1基因的慢病毒载体注射入心梗大鼠，4周后NRG1基因和蛋白的表达均升高，梗死区域微血管的数量增加，减少细胞凋亡，qRT-PCR 表明 rhNRG1 增加了bcl-2 和VEGF-A，减少bax的表达，并且使AKT通路活化，提高了AKT和eNOS的磷酸化^[8]。研究发现，NRG1促进无血清培养的大鼠胚胎和新生心肌细胞的增殖和生存，且是促进单核而非双核心肌细胞分裂，抑制ErbB4心肌细胞增殖减少，强化ErbB4则使增殖增多 ^[9]。