2.2 细胞自噬与糖尿病溃疡创面愈合的关系

    糖尿病溃疡的形成机制包括糖尿病溃疡皮肤易感性、血管病变、神经病变、免疫因素、局部糖代谢紊乱^[8]。糖尿病溃疡创面的主要特征为再上皮化时间延长、细胞浸润、胶原功能紊乱、肉芽再生能力降低^[9]。研究发现，自噬在糖尿病溃疡创面愈合中有着重要作用。自噬的激活，有助于中性粒细胞的活化，增强其免疫活性，亦可促进巨噬细胞向M2表型转化，发挥免疫抑制及组织修复的功能。在细胞增殖与血管形成过程中，自噬对内皮细胞、成纤维细胞及角质形成细胞的激活、分化、增殖均发挥促进作用，可利于创面愈合。在创面重建过程中，自噬可在上皮重建时减少角化蛋白形成，通过下调成纤维细胞自噬有助于减少疤痕形成。然而，细胞自噬也可以促进炎症反应，抑制内皮祖细胞、成纤维细胞及巨噬细胞的迁移，从而阻碍创面愈合^[10]。因此细胞自噬是一把双刃剑，在糖尿病溃疡创面愈合中既有积极、促进一面，也可妨碍其创面愈合。