（一）细胞因子活化ILC3s 　

ILC3s细胞表面无抗原特异性识别分子，不能识别抗原触发免疫应答，但可直接接受细胞因子刺激发挥效应功能。肺部感染时病原菌可诱导骨髓细胞产生IL-23，进而诱导NCR⁺ILC3s、NCR^-ILC3s产生IL-22^[13],还能诱导肠道巨噬细胞产生IL-1β；在IL-1β刺激下ILC3s产生GM-CSF^[10]，促进抗菌蛋白的产生、上皮细胞增殖、粘膜屏障修复及募集中性粒细胞至炎症感染部位，从而加速清除肺部病原体。在高脂肪饮食的肥胖小鼠中,IL-1β可促进肺组织中CCR6⁺ILC3s增殖,产生IL-17A诱导气道高反应性^[14]。固有淋巴细胞各个亚群之间存在异质性，可在特定的转化条件下互相转化，比如在IL-1β、IL-23联合刺激下ILC1s可以分化为ILC3s；在囊性纤维化患者的鼻息肉或银屑病患者的皮损中的ILC2s在IL-1β、IL-23和转化生长因子-β的刺激下转分化为表达转录因子RORγt、产生IL-17的ILC3s^[15-16]。