3.1胆固醇流出能力

HDL在胆固醇逆向转运（reverse cholesterol transport，RCT）的初始阶段被认为是HDL的主要动脉粥样硬化保护作用，即从外周细胞（包括脂肪细胞、巨噬细胞和内皮细胞）接受胆固醇的能力^[13]。胆固醇转运包括连续步骤：APOA-I与ABCA1的相互作用从巨噬细胞中释放出FCh和磷脂，形成新生HDL（也称为前β-HDL）^[14]。FCh通过ABCG1从巨噬细胞转移到HDL。FCh也通过自发转移离开巨噬细胞。新生HDL由血浆因子（卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）、脂质转移蛋白和脂解酶）修饰形成HDL3。HDL3成熟形成HDL2，通过LCAT的活性富含胆固醇酯，阻止FCh反向转移回巨噬细胞。肝脏清道夫受体B类成员1（SCAR-B1）选择性地从高密度脂蛋白中提取脂质，包括FCh、胆固醇酯和磷脂，用于肝内加工^[16]。最新研究表明，CEC受损与类风湿性关节炎^[17]、系统性红斑狼疮^[18]等炎症性疾病患者的心血管结局发展有关。