与代谢异常、微循环障碍、氧化应激、炎性反应等因素相关。其中，主要与高血糖状态引起的微血管基底膜增厚，管壁细胞增生变形，脂肪沉积，管腔狭窄导致的神经组织缺乏氧气和营养供给相关^[5-7]。高压氧可通过激活血管内皮细胞中促生长因子及细胞保护因子的表达，增强分子伴侣蛋白的合成从而改善微血管功能^[8] ，减轻糖尿病周围神经病变症状。

氧化应激也在DPN的发生发展过程中起到重要作用。在DPN患者中,氨基已糖 、糖基化终末产物（AGE）、多羟基化合物等旁路可通过形成活性氧物质（ROS）并表达具有损害神经作用的炎性蛋白从而引起周围神经受损^[9] 。高压氧治疗可诱导机体提高超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶活性，从而提高机体消除氧自由基能力^[10] ，从而减少炎性蛋白减少神经损害。