由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维原缠结
更新日期:2022-01-11     浏览次数:201
核心提示:1 糖代谢与AD病理改变神经细胞是人体消耗能量最多的细胞,对能量代谢缺陷尤为敏感。早在AD早期便检测到了与突触障碍相关的脑部能量代谢缺陷[3-5],并

 1 糖代谢与AD病理改变

神经细胞是人体消耗能量最多的细胞,对能量代谢缺陷尤为敏感。早在AD早期便检测到了与突触障碍相关的脑部能量代谢缺陷[3-5],并且代谢的主要途径糖酵解水平下降与Aβ沉积、tau蛋白过度磷酸化和细胞凋亡密切相关。Shannon B J[6]等人发现,在Aβ高度沉积的区域,糖酵解水平也出现了急剧下降现象,并且将人神经细胞暴露于糖酵解抑制剂神经节苷脂(Gangliosides,GA)中,发现人神经细胞中糖酵解途径被抑制后,会产生高糖基化终产物,这种化合物会引起tau蛋白过度磷酸化和细胞凋亡。不仅如此,正常人在大脑老化过程中,糖酵解水平也出现了下降现象[7]。当糖酵解水平下降时,随之而来的是脑神经营养不足,这时大脑会适应性的减少突触密度[8],从而出现了老年人认知功能的逐步退化,这一现象可能和糖酵解水平下降时,其向神经元提供能量的乳酸含量也随之下降有关[9-10]

2021-09-10• 由于PFK受一些糖酵解产物的激活和抑制
2.3 磷酸果糖激酶与AD对糖酵解途径的影响率达到了总体的95%以上。每个PFK单体依据其立体结构的不同可分为PFK1和PFK2两种结构域,依据其分布情况不同...