1.1 气道炎症促进重塑

气道组织中炎症细胞和结构细胞均释放多种细胞因子、趋化因子和生长因子，形成复杂的信号环境，从而驱动气道重塑[5-6]。目前普遍认为IgE和肥大细胞参与了急性反应，嗜酸性粒细胞参与后期的应答反应，而T细胞，尤其是TH2细胞，通过释放多种细胞因子，如IL-4、IL-5、IL-9和IL-13等，对IgE合成、趋化因子产生、气道嗜酸性粒细胞增多、平滑肌增生和粘液产生至关重要的影响，从而调节气道炎症反应[7-8]。而进一步研究表明，Th2细胞因子的过表达会促进哮喘小鼠的气道重塑。IL-13和IL-4均能刺激成纤维细胞[9]分泌骨膜蛋白，IL-13可诱导上皮细胞生成骨膜蛋白[10]，而骨膜蛋白通过诱导TGF-β信号转导，进一步促进细胞外基质沉积，在哮喘气道重塑中起重要作用[11]。Liping Liu等[12]观察草乌甲素A对哮喘模型小鼠的治疗作用，发现其能够通过调节哮喘模型小鼠的Th1/Th2平衡，减轻气道高反应，抑制气道慢性炎症，从而抑制气道重塑。