病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。持续的病毒感染将会加重肝脏的炎症反应，甚至发展为肝纤维化、肝衰竭、肝癌等。自噬在病毒性肝炎中发挥着清除微生物病原体的作用，从而保护肝细胞免受内外环境的应激。同时在应激条件下细胞能利用自噬逃避先天免疫，保护细胞存活以促进病毒复制。经统计发现全世界范围内大多数病毒性肝炎死亡原因是由于乙型肝炎和丙型肝炎^[12]。

乙型肝炎病毒（HBV）激活早期自噬途径促进病毒DNA复制^[13]。Lin Y^[14]等人的实验证明氨基葡萄糖可以通过抑制自噬降解和抑制mTORC1信号传导的双重作用诱导自噬应激，从而有效地促进乙型肝炎病毒复制。Liu B^[15]等人的研究也表明自噬参与了乙型肝炎的发生发展，抑制自噬体的形成可以减少HBV的产生，而刺激自噬可以显著促进HBV的产生。Wang X^[16]等人的实验表明内质网应激也可以通过增强自噬体/多泡体轴的发生从而促进HBV的产生，HBV感染可引起宿主细胞的自噬并利用自噬增强HBV DNA的复制。