核心提示：1.1黏附作用 通过动物模型以及体外细胞和器官培养系统积累的证据表明，肺炎支原体附着在呼吸道上皮细胞是导致疾病产生的后续事件的先决条件。肺炎支原
1.1黏附作用 通过动物模型以及体外细胞和器官培养系统积累的证据表明，肺炎支原体附着在呼吸道上皮细胞是导致疾病产生的后续事件的先决条件。肺炎支原体不仅是寄生在呼吸道上皮细胞上的细胞外病原体，它还能穿透宿主细胞的细胞膜，侵入呼吸道粘膜，引起明显的炎症反应[4]。肺炎支原体吸入后通过附着细胞器附着在呼吸道上皮衬里的纤毛细胞上，在细胞器的顶端存在几种黏附素（例如 P1 和 P30），肺炎支原体与宿主细胞的粘附作用是通过它的几个辅助蛋白（HMW-1、HMW-2、HMW-3）介导的[5]。它的细胞粘附导致纤毛恶化和葡萄糖代谢、氨基酸摄取和蛋白质合成的生化损伤，这个过程产生的氧自由基，使肺炎支原体本身和/或宿主细胞在内吞作用时引起细胞损伤和结构恶化，导致支原体产生的各种水解酶的释放以及支原体膜成分插入宿主细胞膜，这一过程可能会改变受体识别位点并影响细胞因子的诱导和表达[6]。
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