MP菌株根据P1粘附素基因不同分为两种类型，P1-1型和P1-2型。P1不仅与体液免疫关系密切，还是参与黏附最主要的蛋白。通过黏附呼吸道上皮细胞、借助滑行运动定植，抵抗黏液纤毛的清除与吞噬细胞的吞噬发挥致病作用。Gullsby等^[11]近期报道了P1 除已发现的变体2a，2b，2c，又发现新变体2e。其抗原的不断变异被认为与其基因组内重复序列的不断重组有关^[12]。黏附蛋白P30、辅助蛋白P40亦具有较高免疫原性，其变异不仅影响MP致病性，也可使MP逃避机体免疫攻击。另外，中性粒细胞细胞外陷阱（NETs）的释放已被确定为中性粒细胞对抗入侵微生物的杀伤机制。在MP中，由MP491编码的核酶降解 NETs，帮助MP躲避宿主细胞的免疫攻击^[13]。现已观察到MP还可入侵人肺泡上皮癌细胞株 （A549细胞）且存活较长时间，虽然与细胞内存活有关途径仍待阐明，但仍可能使得免疫逃避成为可能^[14]。

1.1.3 IbpM

IbpM：IbpM是由MPN400编码的一种表面蛋白，与宿主产生的多种免疫球蛋白（IgM、IgG和IgA）紧密结合。 它具有高度亲和力并通过多种途径进入免疫系统发挥重要作用。此外，IbpM还可参与某些疾病如自身免疫性肝炎及肿瘤的发病过程。Blötz^[15]等研究证明,IbpM是MP在宿主细胞中生成细胞毒性作用所必需的，因而被认为是一种毒性因子。