MiRs可能通过影响血管和神经生成参与了脑梗死的各种病理生理级联^[49]。有研究认为，血管内皮细胞选择性过表达miR-15a/16-1会明显抑制后肢缺血引起的外周循环中的自主血管生成^[50]，故抑制miR-15a/16-1表达可改善缺血组织中的血管生成。为了进一步研究抑制miR-15a/16-1簇是否能促进脑梗死后血管再生并帮助神经功能恢复。有实验靶向敲除了miR-15a/16-1簇，血管内皮生长因子A在内的一些促血管生成因子的表达显著增加^[51]，促使缺血区域的血管再生增加。另外，血管内皮中miR-15a/16-1功能缺失后，改善了神经功能、感觉运动和认知功能，减轻了脑缺血后的脑梗塞和萎缩^[45]。 MiRs的其他基因型也与脑缺血后认知功能有关。脑微梗死动物模型中，敲除miR-126会引起脑白质损伤、神经炎症和认知功能障碍^[52]。