在感染、外伤、肥胖、糖尿病等内外因素作用下，KC自身DNA-抗菌肽-TLR7/9复合物活化自身及活化树突状细胞（dendritic cell，DC）分泌白介素（IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-36、干扰素（IFN）-α、IL-12和IL-23等。IL-23、IL-12诱导辅助T细胞（Th）0向Th17、Th22、Th1分化，产生IL-17、IL-22、IFN-γ^{[3, 4]}。上述细胞因子形成复杂的网络作用于KCs影响其增殖。

IL-17主要由Th17产生，在银屑病发挥主要作用的是IL-17A，其可直接或间接促进KC增殖。首先，IL-17A可以直接作用于KC受体产生抗菌肽（S100A8、S100A9、C10orf99）、角质细胞生长因子；同时还可以促使KC表达IL-20亚家族（IL-19、IL-20、IL-24）、IL-36、生长因子（epiregulin、HB-EGF），通过自分泌直接促进KC增殖^[3-5]。此外IL-17A还可刺激成纤维细胞分泌IL-20亚家族、表皮生长因子；调控固有免疫细胞，肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等分泌IL-6、TNF-α、血管内皮细胞生长因子、TGF-β、角质细胞生长因子（keratinocyte growth factor）等，以远距分泌或旁分泌方式作用于KC，间接促进KC增殖^{[2, 4, 5]}。