长期以来，内皮被认为是血液和血管外组织之间的保护层，实际上，它是可高度调节血管功能和体内平衡的一种动态细胞。内皮细胞中，L-精氨酸在内皮NO合成酶（eNOS）的作用下生成一氧化氮（NO），而NO作为内皮细胞的主要效应分子，可抑制白细胞粘附分子的表达，减少血管炎症和动脉粥样硬化。 NO又可通过扩散到血小板和血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶 - 环鸟苷酸单磷酸 - 蛋白激酶G（sGC-cGMP-PKG）途径，从而抑制血小板聚集和诱导血管舒张[7]。 NO也可扩散到相邻的心肌细胞到冠状动脉微血管和心内膜内皮细胞，调节心脏功能[8]。因此，健康的内皮不仅可以预防血小板以及白细胞粘附、聚集，而且可以抑制平滑肌增殖，并可释放血管活性物质来调节血管紧张度[7]。

血管内皮功能受损主要是指活性氧与NO作用转变为有毒的过氧亚硝酸盐，使NO生物利用度减少进而引发内皮细胞紊乱以及血管收缩，炎性因子的增加，这些反应与心血管疾病密切相关，互为因果。内皮具有自我修复作用，除了现有内皮细胞的增殖，还可以通过骨髓内皮祖细胞动员到内皮损伤或缺血部位后，分泌血管生长因子发挥作用，最后分化成内皮细胞整合入内皮层[9, 10]。