脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍疾病，表现为补体激活、凝血和炎症系统之间不受机体控制。血小板介导的炎症反应现是脓毒症病理生理学的关键参与者，并且通过多种机制参与脓毒症诱导的实验性ALI和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。一项脓毒症住院患者的观察性研究表明，阿司匹林和P2Y₁₂抑制剂能够降低患者的死亡风险^[15]。在LPS诱导的内毒素血症大鼠模型中，氯吡格雷抑制IL-6和TNF-α分泌，并减少肺和肝组织学损伤^[16]。在腹腔脓毒症小鼠模型中，氯吡格雷/替格瑞洛治疗和P2Y₁₂敲除小鼠的肺损伤明显减弱，且血小板活化、血小板-白细胞聚集和炎性细胞因子释放均减少，降低小鼠死亡率^[17]。在盲肠结扎穿刺术模型中，替格瑞洛可能通过下调HMGB-1的表达而调节辅助型T细胞1/辅助型T细胞2、辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡进而保护机体免受免疫损伤^[18]。