1 亚临床动脉粥样硬化的发病机制

CIMT进展是将SAS与潜在急性心血管事件发生相联系的重要纽带^[11]。在斑块发展为阻塞性疾病或心血管事件过程中，患者不仅没有临床症状，往往血管功能也表达为正常^[12]。随着成像技术的进步，通过颈动脉超声或计算机断层血管造影等影像技术测量CIMT以筛查SAS已成为可能。

动脉由最内层的内膜、中膜和外膜三层组成。正常情况下，内膜上的单层内皮细胞不会聚集血液中的白细胞；但当单层内皮细胞被促炎细胞因子或心血管危险因素（如吸烟、高血压或代谢综合征等）激活时，内皮细胞会表达白细胞黏附分子，如血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素和P-选择素，该分子与其同源配体（VLA4）相互作用，促进血液中的单核细胞和淋巴细胞滚动并最终黏附到内皮层^[13]。白细胞黏附分子还会诱导内皮细胞中单核细胞趋化蛋白-1等趋化剂的表达，激活的内皮细胞会诱导凝血蛋白的流入。黏附分子的上调导致单核细胞和T淋巴细胞被募集到血管壁，该过程是炎症持续存在的关键^[14]。巨噬细胞和T淋巴细胞依次表达趋化因子，如MCP-1、细胞因子，如干扰素γ（IFN-y）、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6。在趋化因子的刺激下，平滑肌细胞从中膜迁移到内膜或内皮下空间，形成纤维帽^[16]。