铁死亡是一种新近发现的与细胞坏死、凋亡及自噬不同的新型细胞死亡方式^[5,6]，其特征是与铁离子超载密切相关，已经在多种疾病中都被发现^[7]，其形态、生化及基因学特点上均有显著差异，且与铁离子密切相关。在透射电镜下，可观察到双层膜密度增加、线粒体萎缩和内膜嵴消失等铁死亡特征，而胞膜完整、胞核大小正常，且不出现染色质边缘化或者浓缩等形态学改变^[6]。铁死亡往往伴有谷胱甘肽耗竭及谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPx4）活性降低，在脂氧合酶和Fe²⁺作用下，催化细胞膜脂质过氧化，诱导细胞死亡，同时导致谷胱甘肽和其过氧化物酶下调为特征，脂质过氧化物与Fe²⁺通过芬顿反应发生氧化还原反应（不被 GPx4 催化），产生大量活性氧簇（ROS），导致铁死亡发生，伴随细胞ROS增加、GPx4消耗、脂质过氧化物积累、氨基酸和谷胱甘肽代谢紊乱等生化特征，而敲除关键调节物GPx4发现铁死亡与神经退行性疾病、癌症和急性肾功能衰竭等密切关联。