《仙茅-仙灵脾药对治疗骨质疏松症协同增效机制研究》为作者：申意伟最新的研究成果，本论文的主要观点为仙茅-仙灵脾治疗骨质疏松症（Osteoporosis，OP）已见报道，且二者配伍疗效倍增，但其协同作用机制不明确。该研究以仙灵脾-仙茅协同治疗骨质疏松症的潜在化学成分及靶标与骨质疏松症疾病相关靶标之间的关系为切入点，采用网络药理学方法研究预测仙茅-仙灵脾中主要入血成分及骨质疏松症疾病相关靶标，建立其 “入血成分-靶标-KEGG/GO-疾病”的网络药理学研究模式。研究采用活性成分筛选、靶点预测技术，确定仙茅-仙灵脾抗骨质疏松症的有效成分及潜在作用靶点，利用生物信息注释数据库(DAVID)行 GO分析及KEGG富集，从生物途径，分子功能和细胞组分等角度对仙茅-仙灵脾抗骨质疏松症协同机制进行功能注释和分类明晰。结果显示，仙灵脾10个和仙茅13个入血成分，共同拥有HTR2A、DRD2、PTGER3等17个靶标，功能涉及cAMP信号通路和钙信号通路等；KEGG通路仙灵脾富集为62条，仙茅为146条，仙茅、仙灵脾和OP疾病共有相关通路为15条，该通路涉及甲状旁腺激素、AMPK信号通路；此外仙灵脾与OP还有5条共有通路，仙茅与OP还有52条共有通路，可见仙茅-仙灵脾治疗OP协同增效作用除了三者共有15条KEGG通路外，仙茅、仙灵脾还可分别独立调控OP代谢通路，从而解释了二者配伍协同增效的机理。表明仙茅-仙灵脾抗OP 协同增效的机理具有“多成分、多靶点、多通路”的特定。不知是否符合录用要求，望您批评与指正。