《RIP3/CaMKⅡ介导的程序性坏死对重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响》为作者：周飞最新的研究成果，本论文的主要观点为摘要:目的 观察RIP3/CaMKⅡ介导的程序性坏死对CVB3诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响。探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的保护作用。方法 60只雄性 BALB/c 小鼠，分为正常对照组（腹腔注射生理盐水），CVB3组（腹腔注射CVB3 4小时后，尾静脉注射等剂量的DMSO）；CVB3+Nec-1组（腹腔注射CVB3 4小时后，尾静脉注射Nec-1），CVB3+KN-93组（腹腔注射CVB3 4小时后，尾静脉注射KN-93），CVB3+Nec-1+Ti组（腹腔注射CVB3 4小时后，尾静脉注射Nec-1+Ti），CVB3+KN-93+Ti组（腹腔注射CVB3 4小时后，尾静脉注射KN-93+Ti），以上小鼠腹腔注射药物连续 7天。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌坏死标记物，心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能，绘制Kaplan-Meier生存曲线，观察KN-93对小鼠心肌损伤的保护作用。结果 CVB3+KN-93组较CVB3+Nec-1能明显改善小鼠心脏功能和生存曲线（P<0。01）；加入钛剂后，CVB3+Nec-1组对小鼠心脏功能和生存曲线有一定的改善（P<0。05），但CVB3+KN-93组改善不明显。结论 RIP3/CaMKⅡ通路在CVB3诱导的急性病毒性心肌炎心肌细胞损伤中起到重要作用，KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式。不知是否符合录用要求，望您批评与指正。