《ATP依赖型钾通道对心肌缺血再灌注损伤介导的细胞凋亡及相关蛋白的影响》为作者：李阳最新的研究成果，本论文的主要观点为目的:研究ATP依赖型钾通道是否参与心肌缺血再灌注应激损伤的过程及对相关凋亡蛋白的影响作用。 方法:体外模拟心肌缺血/再灌注损伤，通过体外培养H9c2心肌细胞，建立心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为3组：正常对照组(C组）、缺氧/复氧组(Hypoxia/Reoxygenation, H/R组）、钾通道抑制剂（Kir6）处理后缺氧/复氧模型组（Kir6组）。通过细胞形态学观察细胞状态，MTT法检测 H9c2 心肌细胞存活率，Western-Blot法检测个组中的相关凋亡蛋白bax、bcl-2、caspase-3的表达情况。 结果:MTT法显示，与正常组比较，H/R组H9c2心肌细胞存活率降低(P<0。05)；Kir6处理后可显著降低缺氧/复氧后 H9c2 心肌细胞存活率(P<0。05)；Western-Blot法结果显示正常对照组、缺氧组，kir6组Bax蛋白表达有增加趋势(P>0。05)、caspase-3蛋白表达有增加趋势(P<0。05)，而Bcl-2蛋白表达有下降趋势(P<0。05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0。05)。 结论: 结果显示钾通道的关闭可以加重心肌缺血再灌注损伤(MIRI)；ATP依赖型钾通道有望成为治疗因缺血再灌注引起的心肌损伤的新靶点。不知是否符合录用要求，望您批评与指正。