脑梗死(cerebral infarction)是各种原因引起的脑部血液供应障碍，缺血、缺氧使局部组织发生坏死[1]。高压氧治疗缺血性疾病逐步得到认可[2-3]。急性脑缺血损伤的细胞内级联反应时，自由基损伤是其中的一个重要环节[4],由于机体有氧代谢障碍，脑内氧自由基产生过多，加剧对神经细胞的损害。有报道[5-6]认为HBO治疗增加氧供的同时，也可能增加氧自由基，形成潜在的毒性。超氧化物歧化酶(SOD)能清除有害自由基，其水平的高低可间接反映机体内自由基的含量，因此本研究通过观察急性脑梗死患者经高压氧治疗前后血清SOD含量的变化，研究其临床价值，探讨高压氧对急性脑梗死患者机体氧自由基水平的影响，为高压氧治疗急性脑梗死提供进一步的临床依据。

1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2014年3月至2014年10月在我院神经内科住院治疗至少3周的急性脑梗死患者73例，全部为急性发病(发病后3～24小时入院)。将其随机分为高压氧治疗组(HBO组，30例)及常规治疗组(常规组，43例)。根据1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准评估病情程度，均选取评分在16～30之间。HBO组中男18例，女12例，年龄42～79岁，平均年龄(61.4±14.3)岁。常规组中男22例，女21例，年龄48～81岁，平均年龄(63.3±9.1)岁。两组性别、年龄、梗死部位、病情及分型差异均无统计学意义(P>0.05)。另外随机选取同期门诊体检合格人员40例为健康对照组(对照组)，其中男23例，女17例，年龄40～70岁，平均(58.7±8.7)岁。所有被观察者均排除心、脑、肝、肾及其他系统重大疾病。
1.2 诊断标准
1.2.1 纳入标准 发病时间小于24小时，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准并全部经头颅CT或MRI证实。
1.2.2 排除标准 1个月内有特殊治疗史(放疗、化疗、手术及生物制剂等)者；有感染、创伤、肿瘤或免疫性疾病肿瘤以及严重的慢性疾病(如肝硬化、肾功能衰竭等)者；患有各种出血倾向疾病者；大面积脑梗死或伴有意识障碍影响服药者。
1.3 治疗方法 ①常规治疗组：应用临床常规治疗，如扩张血管、抗血小板聚集、营养脑神经及对症支持治疗等；②高压氧治疗组：在临床常规治疗基础上加高压氧治疗。高压氧治疗采用国产双舱四门式医用加压舱，戴面罩吸纯氧，治疗压力0.2MPa(2ATA)，加压20分钟，减压20分钟，稳压吸纯氧60分钟，于稳压30分钟时吸加压空气1次，时间为10分钟，所吸加压空气压力也为0.2MPa(2ATA)。治疗1次/天，5次为1疗程，治疗2个疗程，共10次。
1.4 标本采集及检测 采集患者入院24小时内及治疗2个疗程后即入院后第11天清晨静脉血，2.5小时内完成检测。SOD测定采用生物化学方法，在（上海第二仪器厂生产的7001型分光光度仪）生化分析仪上，用比色法检测。试剂盒由北京华宇亿康生物工程技术有限公司提供,实验操作严格按说明书进行。两组患者于治疗前、后，健康对照组则同期按试剂盒要求，抽取外周静脉血进行检测。
1.5 疗效评定依据 根据1995全国第四次脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经能缺损程度评分标准[7]进行临床疗效评定标准，分别对入选患者进行治疗前后的神经功能缺损程度评分和疗效判定。疗效评定标准为：基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100% , 病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90% , 病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上。总有效率=基本痊愈+显著进步+进步。
1.6 统计学处理 所有数据采用SPSS 17.0统计软件处理。计量资料进行正态性检验和方差齐性检验后采用配对资料及两独立样本资料的t检验。计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果
一、临床疗效
HBO组和常规组均于治疗后按上述疗效评定标准评定，结果见表1。两组总有效率分别为93.3%(28/30)和74.4%(32/43)，经χ2检验比较，差异有显著性意义(χ2=4.319，P<0.05)。具体见表1。
表1两组脑梗死患者临床疗效比较[n(％)]
组别 基本痊愈 显著进步 进步 无变化 恶化
HBO组 6(20.0%) 12（40.0%） 10（33.3%） 2（6.7%） 0
常规组 4（9.3%） 8（18.6%） 20（46.5%） 10（23.3%） 1（2.3%）
注:χ2=4.319，P=0.035<0.05。
二、血清SOD检测
治疗前HBO组及常规组分别与对照组比较，两组血清SOD含量较对照组明显减少 (t=6.629，t=3.749，P均<0.01)，差异具有高度统计学意义。但HBO组及常规组两组间治疗前后比较差异均无统计学意义（t=0.436，t=0.434，P＞0.05）。常规组治疗后与治疗前比较，血清SOD含量无差异性变化（t=0.352，P＞0.05）。HBO组治疗后与治疗前比较，血清SOD含量无明显变化，差异无统计学意义