缺氧应激下血管内皮细胞调控小胶质细胞表型及机制
更新日期:2020-08-25     来源:现代免疫学   作者:吴卫江  浏览次数:261
核心提示:《缺氧应激下血管内皮细胞调控小胶质细胞表型及机制》为作者:吴卫江最新的研究成果,本论文的主要观点为目的:观察缺氧应激下内皮细胞形态表型改变,

《缺氧应激下血管内皮细胞调控小胶质细胞表型及机制》为作者:吴卫江最新的研究成果,本论文的主要观点为目的:观察缺氧应激下内皮细胞形态表型改变,探讨其调控小胶质细胞活化、趋化和吞噬活性的机制,可能解释血脑屏障开放的双时相现象。方法:采用鼠小胶质细胞瘤细胞(BV2)和鼠血管瘤内皮细胞(EOMA)细胞株进行实验,制作内皮细胞缺氧损伤模型,将BV2细胞分别与正常及受损EOMA细胞共育培养,观察前者形态表型变化,检测其趋化和吞噬活性。结果:BV2与缺氧受损EOMA细胞共育后呈现抗炎表型,高表达趋化因子受体及吞噬活性表型。结论:BV2细胞在趋化因子作用下同缺氧受损EOMA细胞直接接触通过CD200-CD200R通路增强其抗炎和吞噬活性,短时内有利于恢复血脑屏障的正常功能。不知是否符合录用要求,望您批评与指正。