1.3活性骨骼肌中的底物消耗或代谢累积
运动不仅消耗大量的能量，同时还伴随体内代谢产物的积累。引起运动疲劳主要代谢产物为乳酸、无机磷酸、H+、酮体、NH3等，此类代谢物的积累会使H+浓度上升，降低肌肉的pH值，阻碍了磷酸化酶与磷酸果糖激酶的活性通路，因此降低糖原分解与糖酵解反应能力，机体能量供给不足。有文献报道称，如果机体能适应生酮的能力，则酮体可用于补充运动所需的营养物质，快速地供应能量，缓解疲劳或快速恢复活力，防止剧烈运动导致的肌肉和器官损伤[25]。NH3是一种具有神经毒性作用的物质，由于机体运动后能量被耗尽，肌肉蛋白分解代谢产生 NH3，也能引起一定程度的疲劳[26]，耗氧量越高，NH3产生量越多[27]。
1.4抗运动疲劳的潜在分子机制
抗运动疲劳最终可以表现为快速消除疲劳或延缓疲劳或运动能力的增加[28]，同时机体也表现出适应能量水平降低和氧化应激的一种状态。机体内调节能量代谢和氧化应激都离不开酶的参与，AMPK是AMP依赖的蛋白激酶，以异源三聚体复合物形式存在[29]，由一种催化亚基α（α1或α2）、两种调节亚基β（β1或β2）和γ（γ1、γ2或γ3）组成，这些亚基有着独立的基因编码，能形成12种复合物，是机体能量调节的重要作用位点。AMPK能被钙调素依赖蛋白激酶β（CaMKKβ）介导的Ca2+依赖性途径和肝脏激酶B1（LKB1）介导的AMP/ATP比值依赖性途径两种不同的信号激活[30]。AMP与γ亚基结合导致AMPK的变构激活以及AMPKα的Thr172位点去磷酸化保护，从而使酶保持激活状态。因此，AMPK是一个独特的代谢控制节点，在运动疲劳的调节中，AMPK主要参与氧化应激的调控[31]。运动能够刺激AMPK，通过磷酸化和AMP的变构激活来调节细胞的能量状态[32]。此时细胞外的葡萄糖分子就会被转运到细胞内，并发生代谢产能为机体提供能量[33]，引起机体能量从消耗到产生状态的变化，以恢复能量平衡，缓解运动疲劳[34]。
