4.SAL通过抑制ＲAS轴保护多巴胺能神经元

胡婷婷等人^[10]用MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）构造了一个PD的小鼠动物模型来研究Sal保护多巴胺能神经元。SAL可以通过抑制（肾素-血管紧张素系统）Ras轴中的AT1（血管紧张素 1 型受体）,NOX2（氧化酶催化亚基）的表达以及减少Ros（活性氧簇）过分生成,从而发挥抗氧化应激的作用,保护多巴胺能神经元。

5.SAL通过降低AchE的活性，减轻PD认知功能损害

陈钧等人^[11]在SAL对帕金森病轻度认知功能损害改善作用的研究中，SAL能够降低脑组织中AchE活性，改善小鼠空间学习记忆能力，延缓多巴胺能神经元的减少程度，减轻PD的症状，对轻度帕金森小鼠认知功能损害有一定的改善作用。

6.SAL通过抗氧化途径从而发挥神经保护作用

抗氧化剂对帕金森病和其他神经退行性疾病的治疗有效，在这基础上 Leitao Wu等人^[12]在研究SAL对帕金森病的影响中，利用人神经母细胞瘤克隆株SH-SY5Y细胞，探讨SAL对患帕金森小鼠的神经保护作用机制，发现了SAL能通过其抗氧化作用使抗氧化蛋白的表达的下降，调节DJ-1-核因子途径对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性、凋亡，从而保护神经元免受损伤。

表明，我们发现SAL通过上调DJ-1-nrf2抗氧化途径阻止MPP+诱导的神经毒性。SAL能显著抑制SH-SY5Y细胞中DJ-1的表达，从而发挥神经保护作用。