最新的研究成果，本论文的主要观点为摘要 背景：恶性实体肿瘤的发生发展贯穿着血管生成的行为，VEGFA与其受体结合作为内皮细胞特异的信号通路，是血管新生和增加通透性的关键调节通路之一。目前研究认为VEGFR-2是介导血管通透性增加的主要受体，故通过阻断VEGFR-2抑制肿瘤的生长和转移以达到治疗癌症的目的。 目的：研究VEGFR-2拟抗体在骨肉瘤中的靶向干预作用。 方法：对骨肉瘤患者组织切片和骨肉瘤（MG63）细胞爬片进行免疫组化检测，了解VEGFR-2在其中的表达情况。通过MTT方法确定构建的人源VEGFR-2单体拟抗体的实验浓度。对MG63细胞系采用了高、低两种浓度进行干预，收集细胞的总RNA，应用半定量 RT-PCR转录扩增、检测VEGFA RNA表达量。 结果与结论：①骨肉瘤组织和MG63细胞中VEGFR-2表达阳性；骨肉瘤的恶性程度越高，VEGFR-2表达量越大；MG63细胞中VEGFR-2存在于细胞膜与膜内。②人源VEGFR-2单体拟抗体干预MG63的RT-PCR 结果显示，在24h、48h 干预组的VEGFA RNA比对照组均减少，其中24h低、高浓度分别比对照组减少了16。1%、21。7%（P<0。05）；48h低、高浓度分别比对照组减少了28。0%、33。0%（P<0。05）。提示VEGFR-2抗体可下调VEGFA表达，从而抑制血管的生成，进一步抑制肿瘤细胞的生长，使骨肉瘤细胞凋亡。 【关键词】VEGFR-2；单体拟抗体；MG63；MTT；骨肉瘤。不知是否符合录用要求，望您批评与指正。