2.糖尿病周围神经病变的病理特征
       DPN主要表现为多发性神经病变，大多数临床和基础研究主要集中于高糖对神经元的影响。微血管病主要是基底膜样物质在管壁上的沉积，管壁结构不清楚，官腔狭窄，束膜细胞外基质的增加引起会神经束膜增厚，这是因为DPN的独特疾病^[8]。在DPN最初轻微病变时，有髓鞘纤维密度降低，小直径纤维数量增加，髓鞘脱失与再生可以同时存在。随着疾病的逐渐发展，有髓鞘纤维轴突明显变性，并且施旺细胞的数目显著增加，但没有形成新的髓鞘，髓鞘碱性蛋白（MBP）和外周髓鞘蛋白22（PMP22）的表达能力下调，新生施旺细胞功能异常。施旺细胞对有髓鞘轴突的保护性和营养性的丧失导致轴突的最终丢失，这表明施旺细胞功能异常可能是神经纤维损失的基础，也是DPN病变发生、发展的重要环节。

3. 施旺细胞与DPN中的关系
       3.1 多元醇途径

由高糖驱动的多元醇途径的陈代谢流量的增加是目前最深入研究的DPN致病机理。在多元醇途径中，葡萄糖分两个步骤转化为果糖：（1）醛糖还原酶使用NADPH将葡萄糖还原为相应的糖醇，山梨糖醇； （2）山梨糖醇脱氢酶利用NAD +转化山梨糖醇氧化果糖。当血糖浓度增加时，升高的葡萄糖水平会饱和己糖激酶，增加多元醇途径的代谢流量并导致山梨糖醇和果糖的积累，以及NADP +和NADH的产生，并耗尽NADPH的存储[^[9]。NADPH是一氧化氮（NO）生成和必须抗氧化剂谷胱甘肽再生所必需要的，NADPH减少可以导致氧化应激失衡，引起施旺细胞功能障碍，最终损害神经结构和内稳态^[10]。