2.1.1　THRIL与类风湿性关节炎

在许多炎症性疾病中，TNF-α可诱导炎症反应，刺激血管内皮，协调免疫细胞的组织募集，增强组织破坏[7]。THRIL通过调节多种途径（如TNF-α和核因子kappaB[NF-κB]）促进炎症反应。如THRIL通过海绵化miR-34a激活包括NF-κB途径和JAK1/STAT3途径来增加脂多糖（LPS）诱导的炎症反应[8]。在类风湿性关节炎（RA）中THRIL通过激活PI3K/AKT信号通路调节成纤维样滑膜细胞（FLS）生长和炎症反应，从而在RA的发生发展中发挥重要作用[9]。

类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性关节疾病，其特征在于慢性和进行性滑膜炎以及关节损伤。它可能导致软骨破坏，骨质侵蚀，甚至致残，是一种影响关节的全身性炎性疾病[10, 11]。世界范围内，约有0.5％至1.0％的成年人口患有RA，流行病学研究表明，该疾病的高峰期大约是四十岁左右。以前，B淋巴细胞和免疫球蛋白被认为是RA发病机理中最重要的角色。而越来越多证据显示，THRIL作为介导免疫反应的调节剂在RA中具有重要潜在作用[12]。