二、细胞自噬与辐射旁效应

2.1 细胞自噬

细胞自噬（autophagy)，又称 II 型程序性细胞死亡，指细胞受刺激时利用溶酶体消化回收废弃的细胞成分和细胞器以实现对自身代谢和能量的更新^[32]。细胞自噬是真核细胞的一种自我保护机制，在维持细胞稳态，能量代谢及应对应激等方面起着重要的作用^[33]。哺乳动物的细胞自噬分为三类：大自噬（macroautophagy），小自噬（microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（Chaperone-Mediated autophagy，CMA）^[34]。目前认为在肿瘤发生时细胞自噬起到抑制作用，但在肿瘤发展的进程中起促进作用^{[35, 36]}。

2.2 细胞自噬与辐射旁效应

2.2.1 GJIC参与RIBE细胞自噬

目前，关于细胞自噬与辐射旁效应关系的研究很少，研究二者的关系可为临床精准放疗和辐射防护提供理论依据。范华东^[37]采用体外质粒转染实验研究细胞自噬在α粒子辐射旁效应中的作用，发现不同剂量α粒子辐射细胞产生的不同水平ROS，在细胞间缝隙连接途径诱导旁区细胞自噬中起关键作用。作为细胞间缝隙连接的关键组成分子及细胞自噬系统底物的连接蛋白43（connexin43，Cx43）^[38]，介导照射区细胞产生的ROS向旁区细胞传递。