2促进内体运输和膜融合的HDFs

IAV内化后，就开始从早期内体贩运到到核周晚期内体。含有病毒的早期内体依赖肌动蛋白从质膜上运输，而后依赖动力蛋白运输，并通过微管向细胞核定向运输^[22]。在该过程中，早期内体抗原1(early endosomal antigen 1，EEA1)、Rab5和PI(3)K以及晚期内体抗原Rab7参与运输。其他宿主因素包括脯氨酸酶以及HDAC8和Cullin-3/SPOPL，它们都是内体成熟和运输所必需的^[23]。在晚期内体阶段，蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)也参与了流感病毒的进入^[24]。IAV囊膜与核周晚期内体膜融合，需要低pH，人源IAV通常需要比禽源IAV较低的pH。晚期内体低pH可归因于v-ATPase复合物，其可将质子从细胞质泵入内体腔。因此，v-ATPase复合物的几个亚基是病毒进入的关键宿主因素^[25]。宿主蛋白RNASEK与v-ATPase的功能相关，也是与病毒进入相关的宿主因子^[26]。最新研究发现宿主因子WDR7、CCDC115和TMEM199调节V-ATPase的组装，敲除它们会导致内溶酶体室的代偿性扩张和过度酸化，从而阻碍IAV的进入^[27]。